腦出血影像學征象

腦出血

影像學征象

(一)CT表現

1.急性期(包括超急性期與急性期)

(1)典型表現:

腦內圓形、類圓形線形或不規則形的高密度灶,CT值在

50~80Hu

之間。

血腫可破入腦室或蛛網膜下腔,破入腦室可形成腦室鑄型。灶周水腫輕,血腫大者可有占位效應。急性期一般不需增強,即使行增強檢查,病灶亦無強化。

(2)不典型表現:

血腫呈

等密度

,見于患者有凝血異常、血小板功能不全、血紅蛋白下降、過多的纖維蛋白溶解反應、溶血反應、血塊不收縮、出血性素質等;

血塊中出現

液液平面(紅細胞沉積征)

,主要見于

凝血功能異常

血腫密度普遍降低,并見液平,見于溶栓治療患者中;

灶周水腫極明顯,可見于腦梗死后的出血患者中。

2.亞急性期

血腫密度逐漸降低,呈等密度。

可出現下列征象:

(1)

溶冰征象:

血腫周邊吸收,中心仍為高密度區。

(2)

占位效應、灶周水腫由明顯而逐步減輕。

(3)部分患者出現

腦積水

(4)增強掃描,病灶呈現

環形或梭形強化

,如中央部分出血未吸收時,可呈

“靶征”。

3.慢性期

病灶呈圓形、類圓形或裂隙狀低密度。

(二)MR表現

MRI在顯示出血、判斷出血時間和原因等方面有著獨特的優勢,MRI信號能夠反映

氧合血紅蛋白(oxyhemoglobin,ob)→去氧血紅蛋白(deoxyhemoglobin

DHB)→高鐵血紅蛋白(methemoglobin

MHB)→含鐵血黃

(hemosiderin)

的演變規律。

出血在MR T1和T2等序列信號的改變與鐵代謝密切相關;

鐵的順磁效應與血紅蛋白的氧合狀態及紅細胞膜的完整性相關;

1.超急性期

在初始階段,血腫內容類似血液,為

蛋白溶液

中高磁場機成像時,在T1上呈等信號;而用低磁場機成像時,在T1可能為高信號

,這可能與

低磁場機對蛋白質的作用較敏感有關

由于氧合血紅蛋白具有抗磁作用,造成T2縮短,因此血腫在T2上呈等信號、不均信號或高信號。

在出血3小時后可出現灶周水腫,占位效應亦輕,除非血腫很大

2.急性期

紅細胞細胞膜完整,

去氧血紅蛋白造成局部磁場的不均勻,

由于磁敏感效應加快了質子失相位,

能顯著縮短T2值

,但對T1值的影響較小,血腫在T1上略低或等信號,在T2上呈低信號。

灶周出現血管源性水腫,

占位效應

明顯

3.亞急性期

(1)亞急性早期:

紅細胞內的高鐵血紅蛋白造成T1、T2縮短,血腫中心在T1上仍呈等信號,外周呈高信號,且高信號逐漸向中心擴展;

在質子加權和T2上呈低信號。

(2)亞急性晚期:

血腫溶血出現,高鐵血紅蛋白沉積在細胞外,T1縮短,T2延長。

血腫在

T1和T2上均呈高信號,灶周水腫,占位效應逐漸減輕。

4.慢性期

(1)慢性期早期:

血腫在T1和T2均呈高信號。

病灶周圍含鐵血黃素環造成T2縮短,在T1上呈等信號,在T2上呈低信號。水腫和占位效應消失。

(2)慢性期晚期:

典型者形成類似囊腫的T1低信號,T2高信號灶,但周圍仍可見低信號的含鐵血黃素環。

總之,MRI表現與血腫期齡關系密切。

導讀

顱內出血的具體病因多種多樣,神經影像學在診治過程中具有舉足輕重的地位。本文以圖說話,列出了顱內出血常見病因的典型影像學資料,以幫助大家更好地理解顱內出血。話不多說,一起看圖。

外傷性顱內出血

外傷性蛛網膜下腔出血

圖1

硬膜外血腫

圖2

硬膜下血腫

圖3

為了清楚地看到病變,CT的窗寬窗位做了一些調整。與硬膜下窗(圖C、D)相比,病變在標準腦窗(圖A、B)上不太明顯。圖中可見右前顳葉出血性挫傷和覆蓋腦溝的蛛網膜下腔出血(三角箭頭),骨板下可見弧形硬膜下血腫灶(長尾箭頭)。

圖4

本例患者由于巨大的硬膜下血腫引起了腦疝。平掃CT顯示左側巨大硬膜下血腫(長尾箭頭),基底池受壓消失(圖A,三角箭頭),大腦鐮下疝形成(圖B、C,三角箭頭)和左側小腦幕切跡疝(圖C,虛線箭頭)。

出血性腦實質挫傷

圖5

本圖顯示了出血性腦實質挫傷隨時間的演化過程。圖A~C為接診患者時進行的檢查,圖D~F為2小時之后的復查。患者左側眶額葉和左前顳葉可見多發小出血灶。在后續成像中,挫傷導致的出血出現了擴大。

腦微出血

圖6

本例患者接受了CT和MRI檢查,以評估出血性實質性挫傷。與平掃CT(圖A)相比,MRI的GRE(圖B)和SWI(圖C)序列顯示的出血性挫傷(長尾箭頭)更為顯著。此外,GRE和SWI序列可見腦白質中的腦微出血(三角箭頭)。

高血壓引起的腦實質出血

圖7

本例高血壓性腦出血患者具有典型的“點狀征”表現。

圖A:CT平掃顯示右側基底節區大量腦出血(長尾箭頭)。

圖B:CTA掃描動脈期顯示點狀高密度影(長尾箭頭),即“點狀征”。根據“點狀征”的定義,點狀強化為血腫邊緣與血管不相連的高密度灶。

圖C:CTA掃描延遲期顯示活動性出血灶中與圖B相同位置的高密度影(長尾箭頭)。

腦淀粉樣血管病引起的腦實質出血

圖8

本例患者的CT平掃(圖A)、MRI的GRE(圖B)和SWI(圖C)序列顯示右顳葉和枕葉的腦實質內出血(長尾箭頭)。這種出血的典型表現是腦葉出血,并不限于動脈的供血區域。本例患者最終被診斷為腦淀粉樣血管病。

圖9

本圖顯示了兩名腦淀粉樣血管病患者的一系列MRI檢查序列。

圖A、B:本例患者的MRI的FLAIR序列中,整個腦白質區域表現出了彌漫性的高信號異常,即繼發于動脈壁中淀粉狀蛋白-β肽沉積的微血管病變(圖A,長尾箭頭)。 此外,皮層出血(圖B,長尾箭頭)和微出血灶(圖B,三角箭頭)顯示為異常低信號。

圖C、D:第二例患者的影像學檢查中,腦白質異常不如前一例顯著(圖C,長尾箭頭),但仍然存在數個微出血灶(圖D,三角箭頭)。

顱內動脈瘤

圖12

患者由于前交通動脈的動脈瘤破裂,導致蛛網膜下腔出血的發生。

圖A:平掃CT顯示基底池內廣泛高密度影,證實了蛛網膜下腔出血的診斷。

圖B:CTA顯示前交通動脈復合體處的囊狀動脈瘤(長尾箭頭)。

圖C:經過三維重建后,前交通動脈的動脈瘤清晰可見(長尾箭頭)。

腦血管畸形

圖13

本例為一名兒童患者的影像學檢查,由于小腦動靜脈畸形破裂引起腦實質內出血。

圖A:CT平掃顯示右額葉高密度影,提示腦實質內出血(長尾箭頭)。

圖B:CTA的MIP圖像顯示沿著出血灶的前緣可見的血管纏結(長尾箭頭)。

圖C:DSA檢查確定了動靜脈畸形的存在(長尾箭頭),并且可見一細小的早期引流皮層靜脈影(三角箭頭)。

硬腦膜動靜脈瘺

圖14

本例為繼發于硬腦膜動靜脈瘺破裂的腦實質內出血。

圖A:CT平掃顯示右側顳葉內高密度影,提示腦實質內出血(長尾箭頭)。

圖B:CTA顯示出血區域邊緣覆蓋著皮層靜脈(長尾箭頭)。

圖C:自右側頸外動脈注射造影劑后,動脈期可見右蝶頂竇對比欠清晰(長尾箭頭。

圖D:DSA延遲期,右側蝶頂竇(長尾箭頭)和皮層靜脈(三角箭頭)造影劑進一步逆行填充。該皮層靜脈對應于CTA上顯示的靜脈。

圖15

高凝狀態的女性患者,腦實質內出血繼發于上矢狀竇血栓形成。

CT平掃顯示多發腦實質內出血灶(圖A),MRI(圖B~D)則進一步顯示了腦實質的低信號出血灶,病灶周圍并伴有周圍高信號的水腫。在圖C和圖D中,上矢狀竇內的充盈缺損(三角箭頭)為血栓,即患者發生顱內出血的原因。圖D中還可見延伸至右前皮質靜脈中的充盈缺損。

血管炎或血管病變

圖16

中年女性,主要癥狀為頭痛,后證實為繼發于腦動脈血管炎的蛛網膜下腔出血。

圖A:MRI的FLAIR成像可見右緣溝內的異常高信號(長尾箭頭)。

圖B:GRE序列進一步證實了腦溝內異常低信號,為蛛網膜下腔出血(長尾箭頭)。

圖C、D: DSA顯示右側大腦中動脈M4段(長尾箭頭)和右側大腦前動脈遠端(未示出)微小的串珠樣改變,與血管炎表現一致。

真菌性動脈瘤

圖17

本例為繼發于右側大腦中動脈真菌性動脈瘤破裂的蛛網膜下腔出血。

圖A~C:MRI的FLAIR序列及GRE序列均證實蛛網膜下腔出血(圖A、B),增強掃描則顯示左中央前溝沿著血管走行的圓形強化區域,即真菌性動脈瘤。

圖D~F:DSA顯示出位于左側中央前動脈的分葉狀真菌性動脈瘤。這種真菌性動脈瘤在橫向放大視圖中顯示最佳。

原始出處:

Heit JJ,Iv M,Wintermark M. Imaging of Intracranial Hemorrhage. J Stroke 2016 Dec 12;[Epub ahead of print].

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