再論房顫性心肌病

再論房顫性心肌病

心房顫動(房顫)性心肌病是指陣發性或持續性的特發房顫患者,當長期存在快而不齊的心率時,可引起心房或心室的擴張、收縮與舒張功能的受損,射血分數下降,甚至心力衰竭(心衰)而獲診斷。一旦患者恢復竇性心律(竇律)或心室率得到嚴格控制后,心臟擴大與心衰能夠迅速、甚至完全逆轉。房顫性心肌病是一種獨立存在、并非少見的繼發性心肌病,與其他繼發或原發性擴心病合并房顫的情況容易混淆,使患者常被漏診而嚴重影響治療與預后,故臨床醫生應給予充分重視。

一、定義

房顫性心肌病是一種繼發于房顫的心肌病,即最初為特發性房顫患者,因房顫長期控制不佳而繼發性引起心房、心室的擴大,最終發展為獲得性擴張性心肌病,是一種獨立存在的實體,但與一般房顫不同,與一般的擴心病伴發的房顫更不同。

房顫性心肌病包括房顫性心房心肌病及房顫性擴張性心肌病兩種類型,顧名思義,房顫性心房心肌病是指患者原來的心臟形態與功能正常,而后反復發生的房顫引起心房擴大時,稱為房顫性心房心肌病。診斷時先要排除患者原本就有心房擴大,其后才發生房顫的情況。而房顫性擴張性心肌病(房顫性心肌病)則指患者原來心臟形態與功能正常,隨后發生了特發性房顫,又因患者長期存在快而不齊的心室率,進而引起心室擴張、收縮功能受損時稱為房顫性心肌病。診斷時還需具備兩個條件:①排除患者有引起心室擴大、心衰的其他病因;②竇律恢復并維持時(包括心室率得到嚴格控制后),心臟擴大與心衰很快得到完全性或幾乎完全性逆轉。

二、房顫性心肌病的發生率

有文獻指出,房顫患者中房顫性心肌病的發生率高達10%~50%,而做了環肺靜脈電隔離的房顫人群中,有18%的患者左室EF值<50%,這些患者多數不伴器質性心臟病或僅有心臟的輕度異常。而擴張型心肌病(擴心病)的人群中,房顫性心肌病約占10%。由此可見,房顫性心肌病的發生率并非很低。

討論心律失常性心肌病的發生率時,需注意易患人群。因兒童與老年患者心臟的代償能力相對差,發生繼發性擴心病的概率將更高。以房性心動過速(房速)性心肌病為例,成人房速患者中繼發性擴心病的發生率為10%。而兒童與青少年房速的患者中,繼發性擴心病的發生率為28%。對于老年房顫患者,因心臟已有不同程度的纖維化或退行性改變,使其容易發生房顫性心肌病,而且病程相對更短。

三、房顫性心肌病的分類

Fenelon將心律失常性心肌病分成單純型和不純型兩種,單純型是指患者原來心臟正常,此后發生的特發性心律失常引起心臟擴大與心衰。而不純型是指患者原來就有心血管病,隨后發生的心律失常使其心臟病加重。本文闡述的是單純型房顫性心肌病。

房顫性心肌病分成房顫性心房心肌病和房顫性擴心病兩種。

1.房顫性心房心肌病

房顫性心房心肌病是指患者原為特發性房顫而不伴器質性心臟病,當房顫控制不佳并持續一定時間后,心房從正常逐漸擴大,又能除外其他病因時,可獲診斷。

房顫性心房心肌病的及時診斷有重要的臨床意義,尤其對年輕的房顫患者,當就診時已同時有房顫和心房擴大時,一定注意追查病史資料,判定是房顫在前,還是心房擴大在前,后者屬于患者發生房顫前已有心房擴大,多數患者發生過病毒性心肌炎并累及了心房肌,發生了心房心肌炎,以至遺留心房擴大,房性心律失常,最終發生了房顫。因此,其屬于有明確病因的房顫,藥物治療可能有效,但竇律常不易維持而房顫容易復發。而房顫性心房心肌病對有效治療的反應明顯不同,及時診斷后,應當更積極推薦患者做導管消融的治療,破壞房顫發生的基質,進而維持竇律。

因此,當給患者明確做出房顫性心房心肌病或心房心肌病伴發房顫的不同診斷時,將對患者的治療有著指導意義。該診斷與鑒別診斷的過程中,超聲心動圖的前后檢查結果的對比分析有重要作用。

2.房顫性擴心病

房顫性擴心病則以心室擴大為主要特征,這是本文討論的重點,下文將詳盡闡述。

上述兩型是否一定有著先后關系,即房顫性心房心肌病的患者是否一定要發展為房顫性擴心病,或曰房顫性擴心病患者是否一定要經過房顫性心房心肌病的病生階段,進而發生心室擴大等,目前尚不清楚。

四、房顫性擴心病的發生機制

早在1913年,Gossage就報告了1例年輕的房顫患者,因伴有快速心室率而發生了不能解釋的左室擴張和心衰。1937年,Brill報告了同樣病例,即伴有的快速心室率的房顫患者引發了充血性心衰,與Gossage報告的病例不同,Brill的患者恢復竇律后,擴心病與心衰很快逆轉。1962年,Whipple在心臟正常的羊體,長期給予快速的心房起搏引發了陣發性與持續性房顫,進而快速的心室起搏又制造成房顫性擴心病的動物模型。

(一)基礎研究

特發性房顫引發擴心病心衰時,快速心室率是其發病的重要因素。長期快速的心室率可引起心肌細胞的能量耗竭,心肌缺血和氧化應激(圖11-2-1)。進而引起心肌細胞和分子水平的微觀改變,使心肌細胞的收縮性減弱、靜息長度增加、膜功能障礙等。同時神經體液系統被激活,心房利尿鈉肽、兒茶酚胺、醛固酮水平升高,血漿腎素活性升高等。同時,β受體的數量下調,對刺激的敏感性下降,鈣調控異常。在心肌細胞上述病理生理改變的同時,還能引起整體心臟的形態與功能改變,包括心室擴張、心功能下降、心衰、左室射血分數下降,全身血管阻力增加等。

顯然,患者的整體心臟形態與功能學改變的基礎是心肌細胞水平出現了病變。據此,可解釋一些臨床現象,例如房顫擴心病患者的房顫得到有效控制后,其擴心病心衰的情況很快能逆轉,而隨訪期中一旦快速房顫復發或新發生了房速、房撲時,原來擴心病心衰的情況很快就會卷土重來,使病情反跳與復發,這是因患者原來存在的細胞水平的病理生理改變并未完全修復與逆轉,使快速房顫復發后擴心病很快出現反復。

近年來,在房顫擴心病動物模型上進行了整體心臟與心肌細胞病變的對照研究,對發病機制的認識有了長足進展。

資料顯示,快速心室起搏3~7d時,受試動物就能出現左室擴張,這種擴張屬于早期代償。當心室快速起搏2周時,除左室擴張外,左室射血分數開始下降、中心靜脈壓和肺毛壓升高、全身血管阻力升高而最終引發心衰。同時,心肌細胞水平的病理生理改變將進一步加重,從細胞外基質的重構發展到細胞重構,進而發生Ca2+的調控障礙,引起細胞水平收縮功能的嚴重障礙。

(二)發病機制的臨床研究

1.心房輔助泵完全喪失

正常竇律時心臟泵功能保持著房室同步,即心室承擔60%~80%的主泵功能,心房承擔20%~40%的輔助泵功能,兩者各司其職,協調配合,共同完成心臟的泵功能。心房輔助泵的作用體現在心室舒張期P波之后,此時,心室的主動舒張經快速和緩慢充盈期,已使大量血流從心房回流到心室,形成了跨二尖瓣血流的E峰,完成了舒張期2/3的心室充盈。E峰結束時,心房除極的P波出現,并在起始50ms后觸發心房收縮而使房內容積變小,壓力變高,重新產生了跨二尖瓣的壓力差,進而形成跨二尖瓣血流的A峰,其占心室舒張期充盈的。而房顫時,竇性P波被雜亂無章,極快而不齊的房顫波替代,使跨二尖瓣血流圖的A峰完全消失,其意味著心房輔助泵的功能完全喪失,使心室舒張期的充盈血量銳減,每搏量下降,心功能嚴重受損。

本圖為一例房顫患者心電圖與跨二尖瓣血流圖的同步記錄,血流圖中僅有E峰而無A峰,形成跨二尖瓣血流圖的單峰狀態,說明心房輔助泵的作用完全喪失。

2.快速心室率損害舒張功能

當房顫患者心室率未能有效控制,快而不齊的心室率也將損害心室的舒張功能。即房顫時心房輔助泵的喪失已嚴重損害了心功能,而房顫時的RR間期(心室率)的絕對不整又從以下兩方面進一步損害心功能。

(1)有效舒張期縮短:

有效舒張期是指二尖瓣正在開放,心房血流持續不斷地跨過二尖瓣回流到左室的時間段,相當于跨二尖瓣血流圖中E峰+A峰的總持續時間(心電圖T波結束到下一個R波之間的間期)。正常時,該間期應占整個心動周期(RR間期)的50%~60%以上。當有效舒張期短于心動周期的40%~45%時,則屬有效舒張期縮短,心室將得不到充分充盈而使舒張功能受損(圖11-2-5)。圖11-2-5為1例房顫患者的心電圖,可以看到當室率過快、RR間期過短時,心室收縮期(QT間期)幾乎占據了整個心動周期(RR間期),使舒張期大大縮短而致舒張功能受損。

(2)室律不齊對心功能的損害

:房顫時心室率的絕對不整也能明顯損害心功能。資料表明,在自然發生或人工造成三度房室阻滯后(可經導管消融房室結造成三度房室阻滯),給予相同頻率的心室起搏時,一組起搏間期不等,另一組心室起搏間期相等。起搏一段時間后,兩組的血流動力學結果出現明顯差異。起搏間期不等組的左室增大更明顯。受試動物的射血分數將進一步下降9%,而人體左室射血分數進一步下降15%。其說明,心室的收縮力明顯受到RR間期影響 (Starling定律)。

因此,房顫在喪失房室同步的基礎上,出現快而不齊的心室率可使左室EF值下降8%~10%。

3.心肌缺血

因人體冠脈給心肌灌注的2/3發生在心室舒張期(心電圖T結束到下一個R波之間),當房顫心室率快而不齊時,舒張期的明顯縮短,使心肌的血流灌注嚴重下降,可引發心肌缺血,損害心功能。

4.其他

除上述3個主要機制外,心肌的能量耗竭,心肌重構,鈣調控異常等因素也參與了房顫性擴心病的發生。

五、房顫性擴心病的臨床診斷

房顫性擴心病和其他繼發性心肌病的診斷理念一樣,共含4個環節:①最初為特發性房顫(不伴器質性心臟病);②房顫時心室率長期控制不好,快而不齊的心室率逐漸引起心臟擴大、心功能下降和心衰,形成擴心病;③房顫有效控制后,心衰與擴心病可逆轉;④排除了引起擴心病的其他病因,最后診斷為房顫性心肌病。因此,只要臨床醫生充分重視,掌握要點,其診斷并不困難。

(一)臨床診斷要點

臨床實踐中,下述三個診斷要點更顯重要。

1.經病史診斷

與器質性心臟病長期發展與惡化,最終引發擴心病心衰再合并房顫不同,房顫性擴心病患者一定先有特發性房顫,而擴心病心衰隨后出現,同時又排除了其他心臟病病因的存在,診斷則可成立。而擴心病心衰患者合并房顫的發病順序與上相反。因此,經病史進行診斷就是要明確誰是雞誰是蛋的問題,先出現者為因,后出現者為果。

應當強調,經病史診斷相當重要,有時能起到決定性作用,下面通過1個病例的分析做進一步說明。

本例患者男、55歲,2013年8月31日因嚴重心衰伴房顫擬做房顫的導管消融住院。入院后檢查可見,心電圖為快速心室率的房顫(110bpm),超聲心動圖顯示左室舒張末徑68mm,左房52mm,EF值為21.7%。討論后診斷患者為擴張性心肌病伴嚴重心衰合并房顫,心功能Ⅲ~Ⅴ級。患者心衰較重,房顫導管消融的成功率低,即使消融成功轉為竇律后也不易維持,故暫停導管消融治療而改為系統的抗心衰、抗房顫與抗凝治療。最初口服胺碘酮0.6g/d行房顫控制心室率的治療,三天后心室率降為平均83bpm,后行2次房顫直流電轉復均成功轉為竇律,但竇律維持不住使房顫復發。隨后開始胺碘酮轉復心律的治療,每日口服1g,并在服藥第7天時轉為竇律并維持。因患者已植入DDD起搏器,隨即將起搏器程控為DDI模式,基礎起搏率設為70bpm。2周后患者心功能明顯改善而出院。2月后隨訪的超聲心動圖顯示:患者的左室舒張末徑已從原來的68mm縮小到57mm,EF值從原來的21.7%上升到57.9%。而在2014~2016年的隨訪檢查顯示患者嚴重的擴心病心衰已得到完全逆轉,其左室舒張末徑恢復為56mm,EF值為61.3%。面對本例嚴重心衰伴房顫患者能順利轉為竇律并能有效維持,進而使擴心病心衰得到完全逆轉的治療效果令人吃驚,讓人感到意外。

讓經治醫師感到意外之處:①轉復竇律容易:對于擴心病心衰如此嚴重的患者,胺碘酮口服7天則成功轉為竇律的事實讓人意外;②轉復后藥物能有效維持竇律已達3年,竇律維持效果如此之好讓人意外;③患者原來極為嚴重的擴心病心衰在恢復竇律后竟能完全逆轉更讓人意外。本例患者的這些意外療效的背后是否存在著其他原因和玄機呢。

隨后,我們從患者保存的2005~2013年長達8年之久的病史資料揭開了謎底。病史中,患者早在2005年就開始有陣發性房顫,口服胺碘酮治療有效。但隨后胺碘酮的治療并不能完全有效地維持竇律,使房顫有所加重,在隨后的兩年中,轉為竇律時存在嚴重竇緩,房顫復發時又有長RR間期,為此在2007年植入了DDD起搏器。但在2007年,雖然患者房顫已反復持續了2年,但心臟超聲檢查結果顯示:左室舒張末徑50mm,EF值58%,超聲心動圖結果仍為正常,說明本例患者2005年~2007年之中一直屬于特發性房顫。

患者從2007年后房顫控制更差,2009年開始出現心臟擴大。當時的超聲心動圖檢查結果顯示:左室舒張末徑5.9cm,EF值56%,提示患者已處于心室擴大的心衰代償期。直到2012年,患者的擴心病心功能進入了失代償期,EF值明顯下降。直到2013年8月28日的超聲心動圖報告顯示患者已進入嚴重心衰與擴心病階段。從患者2年明確的特發性房顫病史及隨后發生的擴心病心衰,以及房顫控制后擴心病心衰的完全逆轉,可確診本例患者為房顫性心肌病。

2.經病程診斷

當患者病史不詳時,分析患者的病程特點對診斷也十分重要。如果患者因器質性心臟病反復就醫多年,然后發生了擴心病心衰而合并房顫時,很可能是患者存在的器質性心臟病逐年加重而發生了失代償性心衰,這些心衰患者合并房顫的概率高達40%以上。相反,如果患者心臟病的癥狀及房顫病程很短,甚至僅有幾年,而且又無高血壓,冠心病等明顯器質性心臟病時,很可能患者的房顫發生在前,因心臟的代償能力較差,使患者在較短的病程就出現了失代償性心衰。因此根據患者病程的長短,可使不少房顫性擴心病患者得到明確診斷。

為說明患者病程長短在診斷中的作用,我們再分析一個實際病例(例2)。

例2患者男、63歲,因近1~2年心悸不適、氣短、活動耐量下降就醫。就診時心電圖示:房顫伴快速心室率109bpm,超聲心動圖示:左室舒張末徑65mm,左房47mm,EF值為36.5%,結論為全心擴大,彌漫性運動減弱。追問病史,患者訴60歲退休前身體良好,從未看過心臟病,因患者過去就醫少,因而無相關的系統資料,使其房顫與擴心病的出現孰先孰后不好確定。但從患者病程分析可知,患者明確心悸不適的癥狀僅1~2年,沒有更長時間的病程,短時間內發生心臟擴大,心功能明顯下降,又伴有快速心室率的房顫,故應當高度懷疑房顫性心肌病的診斷。

因懷疑患者存在房顫性心肌病,故給予患者抗心衰和積極的房顫節律治療(原已服用抗凝藥物),每日應用0.8g的胺碘酮治療,10天后患者成功轉為竇律而改用0.2~0.3g/d的胺碘酮做維持竇律的治療。30天后超聲心動圖顯示患者的左室舒張末徑已從原來的65mm縮小為58mm,左房從47mm縮小到43mm,EF值從36.5%上升到63.6%。第3個月的超聲心動圖復查顯示:左室舒末徑57mm,左房37mm,EF值為64.6%,患者的擴心病、心衰情況已獲得完全逆轉,此后患者一直保持為竇律。

可以看出,本例患者雖然沒有確切的資料說明其特發性房顫在前,擴心病心衰繼發在后,但根據其病程短,無明顯基礎心臟病,有效轉復竇律后,原來嚴重的擴心病在1~3個月迅速得到完全逆轉,也能確定患者為一例房顫性心肌病。

需要注意,多數老年人本身已有心室舒張功能的減退,再加上不同程度的增齡性心肌纖維化,故老年人的心臟代償能力較低,一旦發生了伴快速心室率的房顫時,很可能在較短病程中導致房顫性心肌病。因此,老年人是房顫性心肌病的易患者。

3.根據療效反應的回顧性診斷

房顫性擴心病的診斷中,評價患者對房顫有效治療后的快速有效、甚至完全逆轉的治療反應也有重要的診斷價值。對房顫治療的反應包括患者轉復房顫和維持竇律的難易,以及擴心病心衰逆轉的難易。

應用藥物有效轉復竇律后,上述兩種房顫患者的反應有很大的差別。擴心病心衰合并房顫者,應用藥物轉復竇律較難,復律后維持竇律較難,隨后擴心病心衰的逆轉也較難,可歸結為三難。相反,對于房顫性擴心病患者,經藥物轉復竇律相對容易,維持竇律相對容易,擴心病心衰的逆轉也相對容易,可歸結為三易。

這意味著,房顫患者經過藥物、電除顫、導管消融等方法節律治療奏效并維持竇律時,兩種房顫患者的臨床反應截然不同:擴心病心衰伴房顫者,有效治療后射血分數的提高有限,平均提高5%左右,擴心病心衰的逆轉程度有限,這是因患者的原發心臟病并無根治。而房顫性擴心病患者,其左室射血分數將大幅度提高,平均提高幅度>15%,且在1個月時就能出現EF值的顯著提高,而在1~6個月內EF值可恢復正常。擴心病心衰也能在1個月就出現明顯的逆重構,1~6個月內多數患者擴大的心臟,受損的EF值可望完全恢復。

根據患者對有效治療的不同反應,使很多房顫性擴心病患者也能獲得明確的回顧性診斷。

(二)輔助檢查的診斷要點

1.心電學檢查

(1)心電圖:常規心電圖可確定患者有否房顫,確定或排除患者是否存在心肌梗死、心肌肥厚、肺栓塞等病況。

(2)動態心電圖:Holter檢查可計算患者的房顫負荷,快速心室率負荷,心室率控制是否達標等。其靜息心率可參考全天平均心率及夜間心率值,中等活動后的心率可參考全天的最高心率值。此外,還應注意患者發生快速心室率時伴有的癥狀,當心率明顯超標而患者卻能輕松耐受時,提示患者房顫性擴心病的可能性大,因快速心室率越隱匿越容易引發擴心病。

(3)心內膜三維標測:心內膜三維電解剖標測有鑒別房顫性擴心病與其他非缺血性心肌病伴發房顫的診斷意義。術中標測時,主要計算左室心內膜單極記錄的心內膜低電壓區的比例和大小。研究表明,其他非缺血性擴心病伴發房顫與房顫性擴心病的該值分別為64% 和5.2%,兩者之間有顯著性統計學差異。以左室心內膜單極電位低電壓面積≥32%為非缺血性擴心病伴房顫的診斷界值時,其預測的敏感性和特異性均>95%。

2.心臟影像學檢查

(1)超聲心動圖:房顫性擴心病患者的超聲心動圖特征有:①左室舒張末徑常呈中等程度的擴大:以左室舒張末徑≤61mm為界值時,其診斷房顫性擴心病的敏感性100%,特異性71.4%;②房顫有效治療后射血分數大幅度升高:其左室射血分數的升高多數≥15%,而其他擴心病心衰伴房顫的患者,射血分數的升高僅為5%左右;③超聲多巴酚丁胺負荷試驗:房顫患者轉復治療前,可做小劑量多巴酚丁胺超聲負荷試驗,評價患者心肌收縮力的儲備,有利于判斷患者轉為竇律的預后;④評價和監測患者病情:房顫有效治療及擴心病心衰明顯逆轉后,及時、反復行超聲心動圖復查時,能及時發現患者病情的反跳與復發,心衰癥狀的加重等,有利于后續治療。

(2)磁共振檢查:心臟磁共振檢查,尤其應用釓延遲顯像技術,能發現患者是否存在心肌缺血,浸潤性心肌病等心臟病變,當患者存在這些器質性心臟病變時,幾乎能排除房顫性擴心病的診斷。

診斷時,還有一個重要的診斷意識就是要在患者心衰的代償期就要考慮診斷。與其他心臟病一樣,房顫在長期進展與惡化中,常先出現左室擴大,此時左室EF值可能還在正常范圍而處于心衰的代償期。當房顫心室率繼續居高不下,控制不佳時,左室EF值將開始較快下降。因此,當患者還處于代償期就能及時診斷時,可使有效治療更早開始,并使患者的預后更佳。

六、房顫性擴心病的治療

對于擴心病心衰患者合并房顫時,治療的總原則是以治療心衰、治療原發心臟病為主,兼治房顫。但對房顫性擴心病患者的治療策略卻不同,一旦診斷明確,應當將心衰和房顫的治療放在同等重要位置,因心衰是繼發房顫而來,使去除病因的治療當屬重要。而且房顫和心衰可以相互促進形成惡性循環,此時最有效的治療能打破這種惡性循環,提高臨床療效。

對于房顫性心肌病患者,房顫積極有效的節律治療有著雙重意義:①治療意義,房顫有效治療后可使擴心病心衰逆轉,明顯改善患者的癥狀與預后;②診斷意義,有效的節律治療,使患者的擴心病心衰得到很快逆轉。并對房顫性擴心病做出更加明確的回顧性診斷,對治療前診斷尚存疑問者,有重要的診斷意義。

(一)房顫性擴心病心衰的治療

房顫性擴心病患者的心衰與一般心衰患者的治療理念和方法相同,包括應用ACEI、利尿劑及β受體阻滯劑等基礎的藥物治療。又因房顫與心房纖維化有關,故提倡兼用抗心房纖維化的利尿劑螺內酯。又因房顫性擴心病容易復發,故患者需長期服用β受體阻滯劑和ACEI等藥物,即使擴心病完全逆轉后也要長期服用。

(二)房顫的有效治療

1.嚴格的心室率控制

(1)抗心律失常藥物:幾乎所有的抗心律失常藥物都能用于患者心室率的控制治療,包括β受體阻滯劑、地高辛、非二氫吡啶類的鈣拮抗劑,或上述藥物的聯合應用。治療時,需要進行嚴格的心室率控制,即治療的靶心率為靜息心室率60~80bpm,中等活動時心率控制在90~115bpm。

(2)房室結消融:當房顫的心室率控制或節律治療無效或失敗時,房室結消融加永久性心室起搏治療可視為最后的選擇,其能改善患者的生活質量、活動耐量,減輕臨床癥狀等,還能減少應用藥物時可能產生的不良反應,而該治療策略達到的血流動力學效果又與其他治療相同。此外,該治療中持續右室起搏的不良作用可經雙室同步起搏而消除。

2.轉復治療

盡管幾項大的循證研究結果提示,房顫患者的心室率控制和節律治療的獲益程度相差無幾,但對房顫性擴心病患者例外,有效的節律治療明顯優于控制心室率的治療。

(1)藥物轉復治療:房顫轉復治療時,因患者為擴心病心衰患者,這將大大限制了藥物的選擇。IA和IC類藥物禁忌應用,Ⅳ類鈣拮抗劑因有負性肌力作用也為禁用。一些Ⅲ類抗心律失常藥物如索他洛爾對射血分數較低的患者有增加惡性心律失常發生的危險而不適宜應用。因此,胺碘酮將是最佳選擇,其不僅單藥轉復房顫的成功率高,且維持竇律的作用強。口服胺碘酮治療時,應當先給足胺碘酮的負荷量10g,達標后再改為維持量(0.2/d)。

(2)直流電轉復:與藥物轉復相比,直流電轉復的優勢包括:成功率高、所需時間短、無抗心律失常藥物的負性頻率、負性傳導、負性肌力等不良作用。但電轉復治療時患者需要麻醉,且術后復發率高。

(3)導管消融:藥物轉復心衰患者的房顫時有可能發生致心律失常的不良反應,此外,80%的患者3年內房顫將復發,這使導管消融比藥物轉復房顫的治療更具有優勢。

導管消融房顫的基本術式為環肺靜脈電隔離,成功率為60%~70%,患者伴有心衰時可使消融成功率降低。一組射血分數<45%的房顫患者經導管消融有效治療后,78%患者的心功能、運動耐量、臨床癥狀、生活質量均有明顯改善。而另一組16例房顫伴心衰患者的導管消融后,15例患者的左室射血分數提高20%以上,且左室收縮末容積指數下降31%。可以肯定,隨著導管消融治療房顫技術的不斷發展,其在房顫節律治療中的優勢還將進一步提高。

3.防治猝死

資料表明,房顫性擴心病患者在有效治療房顫后,將使原來的擴心病心衰明顯逆轉,但當心功能恢復正常后,仍有心臟性猝死的發生危險。因此,要注意防治患者可能發生的心臟性猝死,尤其左室射血分數偏低者。長期防治猝死的治療包括抗心律失常藥物的長期服用(尤其β受體阻滯劑),以及必要時植入ICD。

4.復發的防治

現已明確,房顫性擴心病患者有效治療后,隨訪期房顫與心衰的復發率相對較高,其可能因患者錯誤的停藥或減藥使房顫復發,患者新發生的房速、房撲等情況也能引起心衰的反復。房顫復發后心功能將迅速下降(圖11-2-16)。而防止房顫和心衰復發的關鍵性措施包括長期維持用藥,定期復查、密切隨訪。尤其要定期復查超聲心動圖,其對患者病情的評價,判斷治療的有效性,及時發現復發等方面都很重要

從圖16顯示的例3患者5年來房顫性擴心病反復復發3次的病史可看出,對房顫性心肌病患者長期病情的監控與及時的評估十分重要,還能看出,竇律一旦恢復并維持,擴心病則可逆轉,而房顫或房撲一旦復發,病情又能很快反跳。

患者男,54歲,房顫轉復竇律后左室EF值恢復正常,進而在6個月時回顧性診斷為房顫性擴心病。在隨后的5年中,患者擴心病心衰因不同原因反復復發3次(圖中箭頭標出患者的3次復發)

小結

本文詳細闡述了房顫性心肌病,其在國內并非少見,因臨床醫生缺乏相關理念而使不少病例貽誤為一般的擴心病心衰合并的房顫,進而貽誤了臨床本應積極轉復竇律的治療。還應強調,房顫性心肌病不是一個單純的理論問題、一個認識問題,而是直接影響到治療效果問題,影響到患者的預后。

不少導管消融治療的房顫患者,術后心臟得到了明顯的逆重構,擴心病也得到逆轉,經治醫師這時才意識到該房顫可能引起了繼發性心肌病。

本文通過3個病例的討論,使我們得到了房顫性心肌病更為立體的概念,這也具有重要的臨床價值。

郭繼鴻

北大人民醫院

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